<p>英國伯明翰大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)了致病性血液凝固(血栓形成)中血小板激活的一種新機(jī)制，現(xiàn)在他們將注意力轉(zhuǎn)向敗血癥。</p> <p>&nbsp;</p> <p>伯明翰血小板組的Julie Rayes副教授博士和Martina Colicchia博士在最近的《血液》雜志上的一篇論文中描述了這個以前未知的軸，它包括血小板受體糖蛋白I &alpha; (GPIb&alpha;)和一種抗微生物蛋白S100A8/A9，它從激活的免疫細(xì)胞中釋放出來。</p> <p>&nbsp;</p> <p>這種機(jī)制不會被目前用于治療動脈血栓的經(jīng)典抗血小板藥物阻斷，并且與描述良好的限制損傷后失血的&ldquo;凝血級聯(lián)&rdquo;不同。</p> <p>&nbsp;</p> <p>Rayes博士解釋說:&ldquo;當(dāng)血栓在血管損傷部位形成時，可以看到兩種主要的血小板群。高度活化的血小板位于凝塊的核心，而促凝血小板存在于核心周圍的殼層，支持穩(wěn)定凝塊的纖維蛋白的生成。&rdquo;</p> <p>&nbsp;</p> <p>血栓是感染期間的主要并發(fā)癥，因此需要藥物在維持血管完整和正常凝血過程(止血)的同時，靶向致病性凝血。通過選擇性靶向S100A8/A9，我們的目標(biāo)是靶向一個關(guān)鍵的病原性炎癥和血栓形成分子，以限制感染期間的炎癥和血栓形成。</p> <p><br />Julie Rayes博士，心血管科學(xué)研究所</p> <p><br />&ldquo;S100A8/A9-GPIb&alpha;軸不誘導(dǎo)血小板聚集，但它確實(shí)誘導(dǎo)促凝血小板的形成，并加速纖維蛋白活化和血栓形成。在先天免疫細(xì)胞和血小板活化在凝血中起關(guān)鍵作用的疾病狀態(tài)下，這條軸可能更相關(guān)。&rdquo;</p> <p>&nbsp;</p> <p>在血栓炎性疾病(包括心肌梗死(MI)、深靜脈血栓形成(DVT)和感染(如COVID-19和敗血癥)的血液中，可以看到高水平的S100A8/A9，它們的存在與血栓并發(fā)癥相關(guān)，并且對患者的預(yù)后更差。</p> <p>&nbsp;</p> <p>研究人員認(rèn)為，這種新機(jī)制可能與慢性炎癥條件和急性感染下觀察到的血栓形成有關(guān)，并認(rèn)為S100A8/A9與多個受體的相互作用*使其成為限制膿毒癥期間凝血和炎癥的有趣靶點(diǎn)。</p> <p>&nbsp;</p> <p>雷斯博士說:&ldquo;血栓形成是感染期間的主要并發(fā)癥，因此需要藥物來靶向致病性凝血，同時保持血管完整性和正常凝血過程(止血)。&rdquo;通過選擇性靶向S100A8/A9，我們的目標(biāo)是靶向一個關(guān)鍵的病原性炎癥和血栓形成分子，以限制感染期間的炎癥和血栓形成。&rdquo;</p> <p>&nbsp;</p> <p>副教授Rayes在第63屆美國血液學(xué)學(xué)會(ASH)年會上提出，周一12月12日，2022 (16.30-18.05 CST)。她預(yù)計(jì)將在2023年發(fā)表敗血癥研究的結(jié)果。</p> <p>&nbsp;</p> <p>伯明翰大學(xué)企業(yè)已提交了一項(xiàng)專利申請，涉及靶向S100A8/A9-GPIb&alpha;軸治療和預(yù)防慢性炎癥性和血栓性疾病的血栓形成，目前正在尋找商業(yè)開發(fā)或許可的合作伙伴。</p> <p>&nbsp;</p> <blockquote> <p>注：本文由院校官方新聞直譯，僅供參考，不代表指南者留學(xué)態(tài)度觀點(diǎn)。</p> </blockquote>